morbid anatomy

Una din cauzele de leziuni cerebrale secundare, leziuni traumatice cerebrale după curs de dezvoltare, este umflarea. Manifestările morfologice ale tulburărilor de circulare a lichidului de țesut în condiții de diferite patologii patologi au fost mult timp cunoscute.

edem cerebral vasogen este întotdeauna mai pronunțată în materia albă decât în ​​gri. Explicația pentru acest lucru a fost dat în 1936. Studiul morfologică L. Jaburek a arătat că solidul alb este compus din fascicule paralele de fibre nervoase cu spații largi intercelulare, care favorizează acumularea de fluid extracelular. Întrucât, în materia cenușie la o densitate mare de celule și o multitudine de contacte celulă-celulă localizare, spațiile intercelulare sunt înguste.

Citotoxica tip edem cerebral, caracterizat prin umflarea elementelor celulare a celulelor endoteliale, gliale și neuronale, adică acumulare intracelulară de lichid în exces. spațiul intercelular, în aceste cazuri reduse. pathophysiologist Cunoscut R. Fishman, a propus termenul „citotoxice“ edema înlocuiește cu „celula“, ca detectate prin modificari de microscopie electronica in tesutul cerebral nu este intotdeauna rezultatul efectelor toxice și pot reflecta diferitele faze ale proceselor metabolice normale. Cu toate acestea, din cauza de mult sprijin bine-cunoscute și justificate prin viața însăși, un anumit conservatorism în medicină, această propunere nu a găsit.

În momentul de față, după introducerea în practica clinică a metodelor moderne de imagistica intravital stări ale creierului, în literatura engleză termenul de umflare (umflare) a creierului de multe ori indică o creștere a volumului creierului, indiferent de cauza care a dus la acest lucru.

Ca prevalenta de edem cerebral traumatic poate fi: a) locale, de obicei în jurul leziunii (contuzii, strivire, hematom, etc.); b) difuze, interesant intreaga o parte a creierului; c) difuză, etalare pe ambele emisfere.

leziuni cerebrale focale, de obicei, însoțite de un edem cerebral perifocal. Conform CT si RMN a creierului, primele semne ale creierului edem perifocal detectat după 24-48 ore după rănire și de vârf în intervalul de timp de la a patra la a opta zi după TBI. Prezența edemului perifocal în jurul hematom intracerebral este un factor de prognostic. Astfel, potrivit L. Marshall moartea a apărut la 32% dintre pacienții cu hematom intracerebral. În toate aceste cazuri, CT este definită prin expresia perifocal edem cerebral.

edem Perifocal este rezultatul distrugerii fizice a tesutului cerebral, in care este perturbat integritatea barierei hematoencefalice

Încălcarea gematoentsealicheskogo barieră - una dintre consecințele cele mai frecvente de leziuni cerebrale grave. Gradul de tulburări de permeabilitate ale barierei hematoencefalice se corelează cu severitatea TBI și indică posibilitatea dezvoltării de leziuni cerebrale secundare, cum ar fi creșterea tensiunii intracraniene, interstițială edem cerebral, agenți de eliberare din creier, au un efect toxic asupra neuronilor.

Descrie diverse mecanisme de leziuni ale creierului barieră, cum ar fi distrugerea fizică a pereților vaselor și scurgerea lichidului direct din lumenul capilar în spațiu pericapillary.

permeabilitatea capilară crescută este descrisă în cazul conservării integrității peretelui vasului. De exemplu, edemul vasogen ca patofiziologie crezut poate dezvolta integritatea anatomice a pereților vasului. Astfel, continuând timp de cel puțin 24 de ore o permeabilitate capilară crescută contribuie la dezvoltarea de edem vasogen. În aceste cazuri, există mezhendotelialnyh sloturi de expansiune, pinocitoză crescute în citoplasmă celulelor endoteliale, alterarea proprietăților membranei celulare.

Ieșirea fluidului din patul vascular facilitează, de asemenea, presiunea osmotică crescută. Focar concentrației de ioni de sodiu creier contuziei este crescut cu mai mult de 100% comparativ cu norma, în timp ce concentrația de ioni de potasiu scade la 70% sau mai mult. Creșterea concentrației de sodiu în țesutul necrotic, este de asemenea însoțită de o creștere a ionilor clorură, atrage apa in zona.

Mai multe studii au corelat severitatea edem perifocal, infiltrarea leucocitelor la prezența în zonă.

Celulele endoteliale edem provoca intracelulara este permeabilitatea lor crescută pentru ioni și apă. La rândul său, cauza creșterea permeabilității membranelor celulare este deformarea lor, care are loc atunci când leziunea cerebrală. puțin într-un experiment pe culturi celulare la, tensiunea mecanică a celulelor endoteliale ale vaselor cerebrale, cultura miocitele cardiace de celule conduce la permeabilitate crescută a membranelor acestor celule pentru ionii de calciu.

edem cerebral focal care apar după ocluzie arterială acută, dezvoltată inițial de tip citotoxic. În aceste cazuri, dacă pereții nedeteriorate ale capilarelor, ischemie, anoxie perifocal duce la eșecul celulelor pompei de sodiu dependente de ATP. Ca o consecință - livrarea activă în citoplasmă celulei de ioni de sodiu cu ionii de clor. Ca urmare a clorurii de sodiu în celulă și apa este tras. Continuarea ocluziei arterelor care duce la infarct cerebral, ruperea barierei hemato-encefalice și edem vasogen secundar, care poate să apară în câteva ore sau zile după începerea edem citotoxic.

extindere Difuz de hectare o emisferă moz- frecvent observate după îndepărtarea ipsilateral hematom subdural acut. Nu există nici o explicație unică pentru ea. Se crede pe baza datelor experimentale că acest proces aproape instantaneu nu este o consecință a edemului cerebral (dezvoltare care necesită un timp considerabil, în medie, nu mai puțin de 24 de ore). Se pare vasodilatație inițial cel mai probabil cu perturbarea ulterioară a integrității barierei hemato-encefalică și dezvoltarea secundară a edemului cerebral.

creștere în ambele emisfere Difuz cerebrale detectate în principal la copii și adolescenți considerate a fi un rezultat al vasodilatație, care rezultă din pierderea sau reducerea tonusului vasomotor. Este demonstrat că doar o singură congestie debut acut poate duce la o creștere inițială a volumului creierului la copii și adolescenți, urmată de dezvoltarea de edem. La pacienții adulți, hiperemiei cerebrale traumatice este adesea secundar, în curs de dezvoltare după reducerea temporară a fluxului sanguin cerebral și, așa cum a sugerat D. Lang și colab. Acesta are consecințe mai grave decât la copii.

Așa cum se arată prin CT examene A. Marmarou, cu leziuni cerebrale focale creste in volum a creierului este în primul rând rezultatul overhydration, intra- și edem extracelular. În același timp, în primele ore după leziunea, circulația sângelui în creier este redus semnificativ. În unele cazuri, edemul cerebral perifocal se poate răspândi la întreaga emisferă, și, probabil, pe ambele emisfere.

In procesul de vizualizare in vivo a dinamicii creșterii volumului creierului este posibil cu ajutorul CT si RMN a creierului. Întrucât detectabil la schimbările de autopsie reflectă doar faza finală a acestui proces complex.

Fig. 5.65. Tabloul histologic tipic de edem cerebral ca o extensie a așa-numitei pericelulare perivasculare și „spații“ (reprezentând picioare edem fapt astrocite) X100 (hematoxilină-eozină).

Fig. 5.66. secțiune frontală a emisferelor cerebrale la nivelul coarnelor anterioare ale ventriculilor laterali ai creierului. Posttraumatice difuze edem cerebral.

Fig. 5.67. edem cerebral și hemoragie pervaskulyarnye încălcare paragippokampovoy zona girusul tentorial gaura X100 (hematoxilină-eozină).

leziuni cerebrale focale

Pentru leziuni ale creierului includ re-apărut în rezultatul unei traume, macrostructurală focale lezate Denia a substanței sale.
Prin adoptată în România o singură clasificare iden clinică CCT leziuni cerebrale focale sunt împărțite în trei niveluri de severitate: 1 # 41; plămâni, 2 # 41; moderat și # 3 41; grele.

Difuz leziuni cerebrale axonală

Pentru a difuza leziuni cerebrale axonală includ complete și / sau parțial-prevalență discontinuitățile nennye axonii combinatie frecvent cu hemoragie fin focal datorita traumelor tip avantajos inerțial. Astfel, NAI-peste culcușuri axonali teritorii vasculare caracteristice și.

îngrijire de urgență în tulburări circulatorii cerebrale acute

În cele mai multe cazuri, complicația este hipertensiunea arterială și ateroscleroza. boli mai puțin frecvente sunt cauzate de boala valvulară cardiacă, infarct miocardic, anomalii grave ale creierului si sindromul hemoragic arterita. Alocați accidente vasculare cerebrale ischemice și hemoragice, și n.